我院在“植株再生調(diào)控機制”上取得重要進展

近日，生命科學(xué)學(xué)院李娟博士與山東大學(xué)向鳳寧教授團隊合作在植株再生調(diào)控機制上取得重要突破。相關(guān)研究結(jié)果以“The Type-B Cytokinin Response Regulator ARR1 Inhibits Shoot Regeneration in an ARR12-Dependent Manner inArabidopsis”為題，發(fā)表于植物學(xué)領(lǐng)域頂級期刊The Plant Cell上。李娟博士為共同第一作者，向鳳寧教授為通訊作者。

植物器官修復(fù)和再生是適應(yīng)外界環(huán)境完成生命周期的一種生存方式。植物器官、組織及細胞在離體培養(yǎng)條件下可再生植株，體現(xiàn)出植物細胞具有“全能性”（totipotency）。早在一個世紀(jì)前植物組織培養(yǎng)體系已建立，廣泛應(yīng)用于中藥材、花卉、林草及作物的快速繁殖及基因工程育種。但迄今為止，植物細胞“全能性”機理仍不清楚。長期以來，人們認為外源細胞分裂素對于離體苗再生至關(guān)重要，細胞分裂素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的多種蛋白質(zhì)，包括B型ARR，參與調(diào)控擬南芥離體苗再生。某些B型ARR（例如ARR1、ARR10和ARR12）通過激活WUSCHEL（WUS）表達來促進離體苗再生。但B型ARR家族成員間如何精確調(diào)控植物再生尚不清楚。

該研究利用ARR1和ARR12單突變體和雙突變體離體苗再生能力鑒定發(fā)現(xiàn)，ARR12是離體苗再生的主要增強因子，而ARR1是該過程的抑制因子，抵消了ARR12的促進作用。研究證實了ARR12強烈激活干細胞調(diào)控因子基因CLAVATA3（CLV3）表達，ARR1通過與ARR12競爭結(jié)合CLV3啟動子間接抑制CLV3的表達，從而起到對離體苗再生的抑制作用。同時，研究證實了ARR1通過與ARR12競爭結(jié)合WUS啟動子，阻礙了WUS在干細胞中心（Stem Cell Niche）的表達，從而起到抑制離體苗再生的功能，揭示出二者通過對CLV3和WUS表達的多重作用來實現(xiàn)對植株再生的精確調(diào)控。另一方面，ARR1通過激活生長素信號通路的抑制因子基因INDOLE-3-ACETIC INDUCIBLE17（IAA17）來間接抑制WUS表達，從而抑制離體苗再生。綜上，該研究展示了B型ARR家族成員在離體苗再生中的多重功能及其拮抗關(guān)系，揭示了連接細胞分裂素信號、干細胞關(guān)鍵基因CLV3和生長素信號的新的分子途徑，并闡明了細胞分裂素調(diào)控的離體苗再生的潛在機制。

ARR1通過間接抑制CLV3表達、直接促進IAA17表達來抑制離體苗再生

初審：段廣有

終審：崔大勇